Novidades em Diagnóstico na medicina laboratorial
Último Consenso Brasileiro de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da SBC (2025 out)
Visão geral da SBC 2025. A diretriz não é só uma atualização da de 2017 — muda a lógica de estratificação de risco, metas terapêuticas e uso de marcadores modernos. O enfoque passou de um controle genérico de lipídios para um modelo personalizado de prevenção cardiovascular ao longo da vida
1) Estratificação de risco mais refinada.
A aterosclerose é vista como um processo contínuo, começando na infância e progredindo silenciosamente.
A avaliação de risco agora incorpora biomarcadores emergentes e ferramentas de imagem.
Uso do escala PREVENT para risco cardiovascular em 10–30 anos em adultos.
Introduz-se a categoria de risco extremo, para pacientes com múltiplos eventos ou alto risco residual.
2) Novas metas lipídicas
As metas de LDL-c e outros marcadores foram atualizadas e mais rigorosas e são definidas pelo uso da escala de risco cardiovascular do paciente
|
Categoria de risco DAC |
Meta Terapêutica de LDL-c (novo) |
|
Baixo risco |
< 115 mg/dL |
|
Intermediário |
< 100 mg/dL |
|
Alto risco |
< 70 mg/dL |
|
Muito alto risco |
< 50 mg/dL |
|
Risco extremo (novo) |
< 40 mg/dL |
Além disso: Não-HDL-Col é meta coprimária. ApoB é meta secundária útil em controle fino de risco.
3) Inclusão de biomarcadores e ferramentas modernas
A diretriz recomenda enfatizar, quando possível:
- Lp(a) – medição uma vez na vida para estratificação de risco residual.
- ApoB – como complemento ao LDL-c e não-HDL-c.
- PCR -Us e CAC (cálcio coronariano) – para detecção de aterosclerose subclínica e refinamento do risco.
Três marcadores ganham protagonismo absoluto: Lipoproteína(a), Apolipoproteína B e Apolipoproteína A-I
1) LIPOPROTEÍNA(a) — Lp(a)
Lp(a) é risco cardiovascular independente, tão forte quanto LDL-C — e não depende do estilo de vida. Genética pura.
- Aumenta risco de DAC precoce, AVC isquêmico, estenose aórtica calcificada, mesmo com LDL ótimo.
- Contribui para inflamação, oxidação de LDL, maior trombogenicidade e aceleração da placa.
A Lipoproteina (a) é formado pela Apo B-100 + Apolipoproteina (a) sendo que bioquimicamente a Apo (a) é estruturalmente semelhante ao plasminogênio que retarda a fibrinólise, aumenta a trombogênese e acelera aterosclerose.É um fator duplo aterogênico e trombogênico, por isto o consenso recente deu tanto destaque.
O que o Consenso recomenda?
- Medir pelo menos uma vez na vida em adultos.
- Repetir somente em situações especiais (suspeita genética, terapias específicas).
- Valores críticos:
≥ 50 mg/dL → risco aumentado.
≥ 180 mg/dL → risco equivalente a hipercolesterolemia familiar.
- Lp(a) deixa de ser “marcador sem tratamento”
- ApoB passa a ser alvo central
- LDL isolado perde protagonismo
Já a hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença autossômica dominante caracterizada pela elevação importante do LDL-C desde o nascimento e risco elevado de doença aterosclerótica precoce. Ela se manifesta por defeito no receptor LDL ou por mutação em Apo B ou mutaçao em PCSK9.
Pode ser identificada pela solicitação do Painel genético para HF (genes LDLR, APOB, PCSK9 e LDLRAP1)
Quando o paciente tem HF + Lp(a) alta, o risco cardiovascular não soma — ele multiplica porque já existe grande carga de colesterol circulante e penetração acelerada na parede arterial acrescentado pela Lp(a) pró inflamatória vascular , pró trombótica e maior retenção na íntima resultando em DAC precoce, estenose aórtica calcificada precocemente e eventos antes dos 40 anos.
Impacto prático
- Pacientes com Lp(a) alta entram em categoria de maior risco, mesmo se o resto estiver adequado aos valores referenciais.
- O alvo de LDL-C deve ser mais agressivo.
Novas terapias RNA-silencing específicas estão vindo aí — e o consenso preparou terreno para isso.
https://labbompastor.com.br/novidades-e-dicas/dislipidemias-novas-terapias-utilizando-rna-silencing
2) APOLIPOPROTEÍNA B — ApoB
É a forma completa da apolipoproteína B, sintetizada no fígado.
Esta presente nas lipoproteínas potencialmente aterogênicas (LDL, VLDL, IDL, Lipoproteína (a) .
Função bioquímica central
- atua como ligante do receptor LDL
- permite entrada do colesterol nas células
- determina o número de partículas aterogênicas circulantes
Cada partícula de LDL tem uma única ApoB-100 que é de origem hepática A Apo B-100 é a principal constituinte da Apo B
O consenso foi direto: ApoB é o marcador mais fiel do número de partículas aterogênicas.
Ou seja, mede quantidade de LDL, IDL, VLDL e Lp(a) somadas.
Visão antiga: LDL-C como estrela.
Visão atual: LDL-C sozinho engana; quem manda mesmo é o número de partículas — ApoB.
O que diz o Consenso 2025?
- ApoB é superior ao LDL-C na previsão de eventos.
- Em hipertrigliceridemia, ApoB é obrigatório para avaliar risco real.
- A ApoB deve ser correlacionada juntamente com os escores do paciente em relação a DAC (doença arterial coronariana).
Paciente que tenham EXTREMO risco para DAC devem possuir ApoB < 40 mg/dL
Pacientes que tenham MUITO ALTO risco para DAC devem possuir ApoB < 55 mg/dL
Pacientes que tenham ALTO risco para DAC devem possuir ApoB < 70 mg/dL
Pacientes que tenham Risco Intermediário para DAC devem possuitr ApoB < 90 mg/dL
Pacientes que tenham Risco Baixo devem possuir ApoB < 100 mg/dL
Por que isso é importante na prática?
- Dois pacientes com LDL-C igual podem ter riscos completamente diferentes.
- ApoB alto significa muitas partículas colidindo com endotélio → aterosclerose acelerada.
- Para laboratório: tendência forte de ApoB se tornar exame mandatário nos perfis lipídicos avançados.
3) APOLIPOPROTEÍNA A-I — ApoA-I
O que representa?
É a principal proteína do HDL.
ApoA-I = funcionalidade do HDL.
Não é só “HDL alto ou baixo”. É HDL que presta serviço na remoção de colesterol.
O peso no Consenso
- ApoA-I é marcador de proteção, mas perde força para Lp(a) e ApoB.
- Serve especialmente quando HDL-C está estranho: muito alto, muito baixo ou discordante.
Interpretação prática
- Baixo ApoA-I → maior risco cardiovascular.
- Pode ser útil em pacientes com síndrome metabólica, hipertrigliceridemia e inflamação crônica.
- No entanto: não é marcador de decisão terapêutica primária, diferente de ApoB.
RESUMO PARA USO RÁPIDO (bem direto)
- Lp(a) te diz se o paciente nasceu com “o pé no acelerador da aterosclerose”.
- ApoB te diz “ quantas partículas aterogênicas estão batendo no endotélio.
- ApoA-I fala da funcionalidade do HDL” se está fazendo o serviço.
- Dois pacientes com LDL-C igual podem ter riscos completamente diferentes.
- ApoB alto significa muitas partículas colidindo com endotélio → aterosclerose acelerada.
- Para laboratório: tendência forte de ApoB se tornar exame mandatário nos perfis lipídicos avançados.
Resumo para solicitação laboratorial nas dislipidemias
Colesterol total
LDL-Colesterol
HDL- Colesterol
Triglicerídios
Apolipoproteina B ( ApoB)
Lipoproteina (a) – Lp(a)
Apoliproteina A1
PCR –Ultrasensível
TSH
Ureia Creatinina ( os últimos 3 para identificar causa de dislipidemias como hipotireoidismo, DRC.
Bibliografia
Diretrizes e consensos em dislipidemias e prevenção cardiovascular
- Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2025.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2025 (publicação oficial da SBC). - European Society of Cardiology / European Atherosclerosis Society.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
European Heart Journal. - American Heart Association / American College of Cardiology.
2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Non-Statin Therapies.
Journal of the American College of Cardiology.
Lipoproteína (a) e risco cardiovascular residual
- Tsimikas S.
A Test in Context: Lipoprotein(a).
Journal of the American College of Cardiology. - Mach F et al.
Lp(a) and cardiovascular disease: current insights.
European Heart Journal. - Kronenberg F.
Human genetics and the causal role of lipoprotein(a) for cardiovascular disease.
Cardiovascular Research. - Burgess S et al.
Association of Lp(a) with coronary disease and stroke.
JAMA Cardiology.
Apolipoproteína B como marcador central de risco
- Sniderman AD et al.
Apolipoprotein B versus LDL cholesterol in cardiovascular risk assessment.
Lancet Diabetes & Endocrinology. - Ference BA et al.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.
European Heart Journal. - Mora S et al.
ApoB, LDL particle number and cardiovascular risk prediction.
2015.
Apolipoproteína A-I e funcionalidade do HDL
- Kontush A, Chapman MJ.
Functionally defective HDL and cardiovascular risk.
Nature Reviews Cardiology. - Rader DJ, Hovingh GK.
HDL and cardiovascular disease.
2014. - Rohatgi A et al.
HDL function and reverse cholesterol transport.
New England Journal of Medicine.
Inflamação vascular e PCR-ultrasensível
- Ridker PM.
High-sensitivity C-reactive protein and cardiovascular risk.
New England Journal of Medicine. - Ridker PM et al.
Inflammation, statins and residual cardiovascular risk.
Circulation Research.
Terapias modernas por RNA-silencing (siRNA / ASO)
- Ray KK et al.
Inclisiran in patients at high cardiovascular risk.
New England Journal of Medicine. - Tsimikas S et al.
Antisense therapy targeting apolipoprotein(a).
New England Journal of Medicine. - Viney NJ et al.
GalNAc-conjugated siRNA therapeutics.
Molecular Therapy. - Fitzgerald K et al.
RNA interference therapeutics in cardiometabolic disease.
Nature Reviews Drug Discovery. - Nissen SE et al.
Olpasiran for lipoprotein(a) reduction.
New England Journal of Medicine.
Hipercolesterolemia familiar e diagnóstico molecular
- Nordestgaard BG et al.
Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated.
European Heart Journal. - Sturm AC et al.
Clinical genetic testing for familial hypercholesterolemia.
Journal of the American College of Cardiology.
