Síndrome dos OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A fisiopatologia da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é complexa porque envolve uma interação entre:
- genética;
- resistência insulínica;
- hiperinsulinemia;
- disfunção hipotalâmico-hipofisária;
- excesso androgênico;
- inflamação crônica;
- alterações ovarianas.
Não existe uma única causa. A SOP é uma síndrome multifatorial.
VISÃO GERAL DA FISIOPATOLOGIA
O núcleo fisiopatológico da SOP gira em torno de 3 grandes eixos:
- HIPERANDROGENISMO
(excesso de hormônios masculinos )
- RESISTÊNCIA INSULÍNICA / HIPERINSULINEMIA
- DISFUNÇÃO OVULATÓRIA
Esses três mecanismos se alimentam mutuamente formando um círculo vicioso.
- ALTERAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO
Normalmente:
- o hipotálamo libera GnRH em pulsos;
- a hipófise responde produzindo:
- LH
- FSH.
Na SOP ocorre:
Aumento da frequência pulsátil do GnRH
Isso leva a: aumento preferencial de LH, redução relativa de FSH.
Resultado: relação LH/FSH aumentada.
CONSEQUÊNCIA OVARIANA
O LH elevado estimula as células da teca ovariana a produzirem:
- testosterona;
- androstenediona.
Então ocorre: HIPERANDROGENISMO OVARIANO
Isso gera: acne, oleosidade, hirsutismo, alopecia androgenética, bloqueio da ovulação.
- RESISTÊNCIA INSULÍNICA: O GRANDE MOTOR METABÓLICO
Grande parte das pacientes apresenta:
- resistência periférica à insulina;
- especialmente em: músculo fígado, tecido adiposo.
O organismo então compensa produzindo mais insulina.
Resultado: HIPERINSULINEMIA
A insulina elevada é peça-chave da SOP.
O QUE A INSULINA FAZ NA SOP
- A) Estimula o ovário a produzir mais andrógenos
A insulina potencializa o efeito do LH nas células da teca.
Então: mais testosterona, mais androstenediona.
- B) Reduz a produção hepática de SHBG
A SHBG é a proteína que “carrega” testosterona no sangue.
Quando a SHBG cai:
- aumenta testosterona livre;
- aumenta atividade androgênica.
Resultado: piora clínica importante.
RESUMO DESSE EIXO
Resistência insulínica → hiperinsulinemia → aumento androgênico →anovulação → SOP
- FALHA NO DESENVOLVIMENTO FOLICULAR
O excesso androgênico impede maturação adequada dos folículos.
Então o folículo inicia crescimento, mas não completa maturação não ocorrendo ovulação adequada.
Os folículos ficam “parados”.
No ultrassom aparecem:
- múltiplos pequenos folículos periféricos.
Daí o aspecto:
“ovário policístico”
Importante: não são “cistos verdadeiros”. São folículos antrais interrompidos.
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA DE BAIXO GRAU
Hoje sabe-se que a SOP também possui:
- inflamação metabólica crônica;
- aumento de citocinas inflamatórias;
- estresse oxidativo.
Isso piora: resistência insulínica, disfunção endotelial, risco cardiovascular.
- TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO
A gordura visceral participa fortemente da SOP.
O tecido adiposo: produz citocinas, altera adipocinas, aumenta aromatização hormonal, mplifica resistência insulínica.
Por isso obesidade visceral agrava muito a SOP.
Mas atenção: SOP também ocorre em mulheres magras.
MECANISMO DO HIPERANDROGENISMO
Ovário Produz: testosterona, androstenediona.
Adrenal: Pode contribuir com DHEA-S, andrógenos adrenais.
Por isso algumas pacientes possuem: fenótipo mais adrenal; acne intensa; aumento importante de DHEA-S.
POR QUE A MENSTRUAÇÃO FALHA?
Sem ovulação: não há corpo lúteo, progesterona fica baixa endométrio sofre estímulo estrogênico irregular.
Consequências: ciclos longos, amenorreia, sangramento irregular, infertilidade.
O PAPEL DO AMH ( Hormonio Mulleriano)
Na SOP: há excesso de pequenos folículos, células da granulosa produzem mais AMH.
Então: AMH frequentemente elevado.
O AMH alto: reduz recrutamento folicular, perpetua anovulação.
VISÃO MODERNA DA SOP Antigamente: “doença ginecológica dos ovários”.
Hoje: síndrome metabólico-endócrino-inflamatória sistêmica.
CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO
Metabólicas: diabetes tipo 2, síndrome metabólica, esteatose hepática.
Cardiovasculares: hipertensão, aterosclerose precoce, disfunção endotelial.
Reprodutivas: infertilidade, abortamento.
Oncológicas: Maior risco de hiperplasia endometrial, câncer endometrial.
RESUMO FINAL DA FISIOPATOLOGIA
Genética + ambiente →Resistência insulínica → hiperinsulinemia →
aumento androgênico → anovulação →
múltiplos folículos interrompidos → SOP e simultaneamente:
inflamação + adiposidade visceral + disfunção neuroendócrina
alimentam todo o processo.
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